API Pharmaceutical pulveriza el citrato del cas 139755-83-2 Sildenafi

citrato del cas 139755-83-2 Sildenafi

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El otro nombre:

La introducción de Sildenafi

Sildenafi es un polvo cristalino blanco con la fórmula molecular de c22h30n6o4s y la densidad de 1.39g/cm3. Es una droga para el tratamiento de la disfunción eréctil masculina inventó accidentalmente cuando desarrolla las drogas para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares. Es sabido generalmente por su nombre comercial. Sin embargo, comparado con el sildenafi del nombre comercial, el "" común del nombre en China es más ampliamente utilizado y tiene mayor influencia.

Este producto es una droga oral para el tratamiento de la disfunción eréctil peneal (ED). Es el citrato del sildenafi, un inhibidor selectivo del tipo 5 (PDE5) de la fosfodiesterasa específico para el monofosfato cíclico de la guanosina (CGMP). Mecanismo de la acción: el mecanismo fisiológico de la erección peneal implica el lanzamiento del óxido nítrico (no) en esponja peneal durante el estímulo del sexl. Ningún activa ciclasa del guanylate, que lleva al aumento del nivel cíclico del fosfato de la guanosina (CGMP), a la relajación del músculo liso y a completar de la sangre esponja.

Efecto del sildenafi sobre respuesta eréctil peneal: el sildenafi es un inhibidor altamente selectivo de la fosfodiesterasa 5 (PDE5). PDE5 se expresa altamente en cuerpo cavernoso peneal, pero bajo en otros tejidos (plaquetas incluyendo, los vasos sanguíneos, músculo liso visceral y músculo esquelético). Sildenafi puede inhibir selectivamente PDE5, aumentar el óxido nítrico (no) - camino del cGMP y nivel del cGMP del aumento, dando por resultado la relajación del músculo liso cavernoso peneal, de modo que los pacientes con la disfunción eréctil tengan una respuesta eréctil natural al estímulo del SE. Respuesta eréctil creciente generalmente con el aumento de dosis del sildenafi y de la concentración del plasma. El experimento mostró que la eficacia duró hasta 4 horas, pero la respuesta era más débil que ésa en 2 horas. Respuesta del sildenafi al miocardio: PDE5 no existe en tejido cardiaco normal o enfermo de la conducción, cardiomyocytes, células endoteliales y tejido linfoide. Por lo tanto, el sildenafi (inhibidor PDE5) tiene efecto inotrópico no positivo y no puede afectar directamente a la función contráctil del miocardio.

Efecto del sildenafi sobre parámetros cardiacos: los voluntarios masculinos normales tomaron el sildenafi 100mg oral sin cambios clínico significativos de ECG. Bajo supervisión del catéter de Ganz del cisne, inyectaron a 8 pacientes con enfermedad cardíaca isquémica estable con sildenafi con un importe total de magnesio 40 en cuatro veces. Resultados: en descanso, la presión arterial sistólica y diastólica disminuyó por el 7% y el 10% comparados respectivamente con la línea de fondo. El atrio derecho de reclinación, la presión de la arteria pulmonar, la presión de cuña pulmonar y el volumen cardiaco disminuyeron por el 28%, el 28%, el 20% y el 7% respectivamente. Aunque la dosis intravenosa fuera 2-5 veces más arriba que la concentración máxima media del plasma del sildenafi 100mg en voluntarios masculinos sanos, la respuesta hemodinámica antedicha todavía existió durante ejercicio.

Respuesta del sildenafi a la presión arterial: una sola dosis oral del sildenafi 100mg en pacientes masculinos sanos dio lugar a una disminución de la presión arterial en la posición de mentira (el alcance máximo medio era 8,4/5.5mmhg). La presión arterial disminuyó lo más perceptiblemente posible 1-2 horas después de tomar la medicina, y no había diferencia con el grupo del placebo 8 horas después de tomar la medicina. Sildenafi 25mg, 50mg y 100mg tenía efectos similares sobre la presión arterial, que parecía no tener nada hacer con la dosis de la droga y la concentración de la sangre. Los pacientes que tomaban los nitratos al mismo tiempo tenían mayor efecto del antihypertensive. La hipotensión (90/50mmhg) y los nitratos o las drogas que proporcionan el nitrato son contraindicaciones estrictas al sildenafi. El efecto máximo del sildenafi sobre la presión arterial ocurrió cerca de 1 hora después de la administración, que era constante con el valor máximo del plasma de la droga. Por lo tanto, la actividad del sel puede inducir acontecimientos cardiacos en la concentración máxima del plasma de sildenafi. Aunque la respuesta de la hipotensión causada por sildenafi sea suave y transitoria (la presión arterial vuelve a la línea de fondo en el plazo de 4 horas), la interacción entre el sildenafi y los nitratos pueden producir la reducción significativa y más a largo plazo de la presión arterial. Sildenafi tiene una semivida corta y se puede enjuagar en el plazo de 24 horas (cerca de 6 semividas). La universidad americana de la cardiología y la asociación americana del corazón han clarificado que el sildenafi está prohibido para los que han utilizado los nitratos en el plazo de 24 horas.

Efecto del sildenafi sobre la visión: los estudios han mostrado que al tomar a drogas dos veces la dosis recomendada máxima, este producto no tiene ningún efecto sobre la visión, el electroretinograma, la presión intraocular y el tamaño de la entrerrosca. Puede haber una anormalidad de la discriminación del azul transitorio/de color verde. Si está utilizado solamente o conjuntamente con aspirin, este producto no tiene ningún efecto sobre tiempo que sangra humano. Los experimentos ines vitro, este producto aumentan el efecto humano anti de la agregación de la plaqueta del nitroprusiato del sodio (NO dispensador de aceite). En conejos anestesiados, la combinación de heparina y de sildenafi tiene un efecto sobrepuesto sobre la prolongación del tiempo de la sangría, pero se ha realizado el estudio humano no similar. Después de tomar el sildenafi 100mg oral, la movilidad y la morfología de la esperma en voluntarios sanos no fueron afectadas.

Sildenafi es un inhibidor selectivo del monofosfato cíclico de la guanosina (CGMP) - tipo específico 5 fosfodiesterasa (PDE5). Es una droga oral para el tratamiento del ED. El mecanismo fisiológico de la erección peneal normal implica el lanzamiento del óxido nítrico (no) durante el estímulo del sel. El óxido nítrico activa ciclasa del guanylate en células musculares lisas cavernosas peneales, dando por resultado el aumento del nivel del cGMP, la relajación del músculo liso en cuerpo de la esponja, la extensión del sino cavernoso, la afluencia de la sangre y la erección peneal. Los pacientes con la disfunción eréctil son principalmente debido a la relajación del músculo liso del cavernosum de la recopilación. Sildenafi no tiene ningún efecto de relajación directo sobre esponja humana aislada, sino puede aumentar el efecto del óxido nítrico inhibiendo la descomposición del cGMP por PDE5 en esponja. Cuando el estímulo del sl causa la liberación del óxido nítrico local, el sildenafi inhibe PDE5, que puede aumentar el nivel de cGMP en la esponja, para relajar el músculo liso de la sangre de la esponja y del flujo en la esponja. Los estudios han mostrado que los aumentos eréctiles de la respuesta con el aumento de la concentración de la dosis y del plasma, y la eficacia pueden durar para 4H (pero más débil que 2H). Los experimentos ines vitro mostraron que el sildenafi tenía alta selectividad para PDE5, que era más de 80 veces que de pde1, 700 veces que de PDE2 y de PDE4, y 4000 veces que de PDE3. Puesto que PDE3 se relaciona con el control de la contractilidad del miocardio y no hay PDE5 en miocardio, el sildenafi tiene efecto inotrópico no positivo y no afecta directamente a la función contráctil del miocardio. Sin embargo, el sildenafi puede relajar los buques de la circulación sistémica. La administración oral de la dosis grande (100mg) puede llevar a la disminución de la presión arterial de mentira de la posición [disminución máxima media de 1.12/0.73kpa (8,4/5.5mmhg)], y la disminución de la presión arterial es el 1 más obvio ~ 2H después de tomar la medicina. Por lo tanto, la actividad del sl puede inducir acontecimientos cardiacos en el pico de la concentración de la sangre. El efecto selectivo del sildenafi sobre PDE5 es solamente 10 veces que en PDE6, que es una enzima existente en la retina. Por lo tanto, el sildenafi puede causar anormalidades de la visión de color en la alta dosis o la alta concentración de la sangre. Además del músculo liso cavernoso humano, las concentraciones bajas de PDE5 también fueron encontradas en plaquetas, vasos sanguíneos, músculo liso visceral y músculo esquelético. Sildenafi puede aumentar los efectos de la agregación antiplaquetaria (in vitro), de la trombosis de la plaqueta (in vivo) y de la vasodilatación periférica (in vivo) inhibiendo PDE5 en estos tejidos

Uso de Sildenafi

Para el tratamiento de la disfunción eréctil peneal

COA de Sildenafi